Неделно на нашиот блог објавуваме статии каде ги објаснуваме ризиците и последиците од прекумерната тежина. Ја потенцираме важноста дека кон овој проблем треба да се гледа посериозно и дека истиот е далеку покомплексен и неговата природа не е само естетска. Денес, ќе зборуваме за поврзаноста меѓу покачената тежина и нивото на триглицериди во крвта.
Што претставуваат триглицеридите?
Пред да ги издвоиме дел од природните начини преку кои може да се контролираат триглицеридите, мораме да објасниме што всушност тие претставуваат.
Триглицеридите се тип на липиди – масти кои се природно присутни во крвта. При внес на храна, телото ги конвертира калориите, односно енергијата која не му е потребна веднаш, во триглицериди. Ваквите триглицериди се складираат во клетките од масното ткиво. Кога телото има недостаток од енергија и се насочува кон трошење на сопствените резерви, одредени хормони ги искористуваат триглицеридите како извор на енергија. Доколку редовно внесуваме повеќе калории од она што трошиме, особено од храна која е богата со јаглехидрати, може да дојде до покачени нивоа на триглецириди во крвта.
Како покачената тежина може да влијае на нивото на триглицериди?
Дебелината, која се карактеризира со прекумерна акумулација на телесните масти, е сложена состојба со длабоки импликации за метаболичкото здравје. Едно од клучните метаболички нарушувања поврзани со дебелината е нарушената рамнотежа и функција на липидниот метаболизам, што доведува до покачени нивоа на триглицериди во крвотокот. Сложената врска помеѓу дебелината и триглицеридите вклучува различни физиолошки механизми кои ја нагласуваат важноста од здрава телесна тежина со цел одржување на кардиоваскуларното здравје.
1 . Складирање на масно ткиво и триглицериди
Масното ткиво, иако навидум изледа на чисто естетски проблем е всушност динамичен орган одговорен за складирање и ослободување енергија во форма на триглицериди. При покачување на тежината, формирањето на ново масно ткиво се јавува како резултат на нерамнотежа помеѓу внесот и потрошувачката на енергија. Оваа експанзија на масното ткиво очекувано предизвикува и зголемено складирање и формирање на триглицериди во адипозните (масни) клетки. Како што се зголемуваат масните клетки, тие стануваат метаболички поактивни и ослободуваат вишок триглицериди во крвотокот.
2 . Инсулинска резистенција
Покачената тежина е тесно поврзана со инсулинската резистенција, состојба во која клетките стануваат помалку „осетливи“ на ефектите на инсулинот. Инсулинот игра клучна улога во регулирањето на метаболизмот на глукозата и липидите. Во контекст на дебелината, инсулинската резистенција не само што го нарушува навлегувањето на глукозата во клетките, туку придонесува и за покачени нивоа на триглицериди. Отпорноста на инсулин во масното ткиво промовира зголемена липолиза, ослободувајќи повеќе слободни масни киселини кои последователно се претвораат во триглицериди.
3 . Воспалителен одговор
Обезноста се карактеризира со состојба на хронично воспаление со низок степен. Масното ткиво, особено во висцералните наслаги, ослободува проинфламаторни молекули познати како адипокини. Адипокините, како што се лептинот и адипонектинот, се хормони кои се излачуваат од масното ткиво. При покачена тежина, рамнотежата на адипокините е нарушена, што придонесува за метаболичка дисфункција. Отпорноста на ефектите на лептинот, вообичаена кај дебелината, не успева да го потисне апетитот и соодветно да го стимулира трошењето на енергија. Оваа воспалителна средина придонесува за дислипидемија, вклучително и покачени триглицериди. Воспалителните сигнали го попречуваат нормалниот липиден метаболизам, промовирајќи ја синтезата и ослободувањето на триглицеридите во крвотокот.
4 . Хепатален липиден метаболизам
Црниот дроб игра централна улога во метаболизмот на липидите, а дебелината може да доведе до хепатална липидна акумулација. Прекумерниот прилив на масни киселини во црниот дроб, последица на дебелината, ја поттикнува синтезата на триглицериди. Дополнително, инсулинската резистентност дополнително ја влошува дислипидемијата со тоа што ја нарушува супресијата на хепаталното производство на гликоза и ја зголемува синтезата на триглицериди.
